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糖尿病腎病患者NT-proBNP的檢測(cè)價(jià)值

2024-04-09 10:00:00




糖尿病腎病(DKD)是糖尿病常見的慢性并發(fā)癥之一，也是導(dǎo)致慢性腎病及腎衰竭的重要病因，但其發(fā)病機(jī)制至今尚未完全明確，缺乏早期有效的防治措施。DKD患者一旦發(fā)展成終末期腎臟病，晚期腎臟采取替代治療5年生存率低于50%。因此早期診斷DKD有助于臨床對(duì)于不同腎損傷患者及時(shí)采取不同的應(yīng)對(duì)措施顯得尤為重要，如控制血糖、保護(hù)腎功能和腎臟替代治療等。目前對(duì)于DKD的診斷主要僅依靠尿微量白蛋白定量(MAU)、尿素氮(BUN)、血肌酐(Cr)、尿微量白蛋白/肌酐比值(ACR)及腎小球?yàn)V過率估算值 (eGFR)指標(biāo)，但這些指標(biāo)易受排泄生理波動(dòng)的干擾，Cr易受甲狀腺功能亢進(jìn)等疾病的影響,這些因素均影響了對(duì)DKD早期的診斷。因此尋找更為準(zhǔn)確的無(wú)創(chuàng)指標(biāo)對(duì)DKD的診斷顯得非常重要。

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DKD發(fā)病多集中于中老年人，多由T2DM發(fā)展到一定程度后引起，病死率高。DKD發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，多是由于長(zhǎng)期高血糖的體內(nèi)環(huán)境導(dǎo)致體內(nèi)類糖基化終末產(chǎn)物的增多，腎組織中的糖類代謝出現(xiàn)紊亂，氧化應(yīng)激使腎小球基底膜增厚，腎小球系膜細(xì)胞損傷，引起腎組織發(fā)生氧化應(yīng)激性損傷,導(dǎo)致腎臟濾過膜組織通透性的改變，從而使腎小管和腎小球的正常功能受到嚴(yán)重的影響，導(dǎo)致惡性循環(huán)的發(fā)生引發(fā)DKD。


臨床上對(duì)DKD的診斷通常采用血清BUN和內(nèi)生Cr清除率，但這兩種指標(biāo)靈敏度均較低。測(cè)定eGFR及腎組織活檢能夠準(zhǔn)確反映腎功能，但其檢測(cè)方法比較復(fù)雜，不易操作。因此，尋找對(duì)DKD早期進(jìn)行診斷靈敏度和特異度高的生物學(xué)標(biāo)志物，改進(jìn)DKD的診斷及病情評(píng)估方法有助于對(duì)DKD患者采取有針對(duì)性的臨床干預(yù)及改善預(yù)后。


DKD及腎損傷患者外周血中NT-proBNP水平明顯升高，N末端B型鈉尿肽前體(NT-proBNP)是由心室肌分泌的一種神經(jīng)內(nèi)分泌激素，主要通過腎臟進(jìn)行代謝。探討糖尿病腎病(DKD)患者的血清N末端B型鈉尿肽前體(NT-proBNP)水平及診斷價(jià)值。該院選擇就診的DKD患者85例為 A 組，根據(jù)尿微量清蛋白定量(MAU)/24h分為A1組33例，A2組30例，A3組22例；同期選擇體檢健康者100例為B組，單純2型糖尿病(T2DM)無(wú)DKD患者80例為C組，單純腎損傷無(wú)糖尿病患者85例為D組，比較各組研究對(duì)象NT-proBNP水平，及其與腎功能指標(biāo)的相關(guān)性。


各組實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)比較 A1組、A2組、A3組研究對(duì)象的血清NT-proBNP水平比較,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，且血清NT-proBNP水平由高到低依次為：A3組、A2組、A1組，每?jī)山M間比較，差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。A 組、D組NT-proBNP水平明顯高于B組和C組,差異均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P <0.05)，A 組NT-proBNP水平與D組比較,差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P >0.05)。各組數(shù)據(jù)見表1。

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A組各項(xiàng)指標(biāo)的相關(guān)分析A 組血清 NT-proBNP水平均與MAP、MAU、BUN、Cr、ACR呈顯著正相關(guān)(r=0.78、0.83、0.75、 0.76、0.87,P<0.05) ，A組血清 NT-proBNP水平與eGFR呈顯著負(fù)相關(guān)(r=-0.78,P<0.05)。血清NT-proBNP檢測(cè)對(duì)于DKD的診斷效能：AUC為 0.86，診斷特異度為86.2%，靈敏度為87.4%，陽(yáng)性預(yù)測(cè)值為91.3%，陰性預(yù)測(cè)值為84.7%。研究表明，NT-proBNP與微血管病變的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)，DKD是最重要的T2DM全身微血管病性并發(fā)癥之一。

腦鈉肽基因產(chǎn)物包括無(wú)生物活性的NT-proBNP和有生物活性的C末端腦鈉肽(BNP)，它們都是具有重要臨床價(jià)值的生化標(biāo)志物，NT-proBNP是BNP分泌的一個(gè)片段，是由心室心肌細(xì)胞受到外界刺激(如壓力超負(fù)荷、受損、缺血等)后合成和分泌的多肽，NT-proBNP的半衰期較BNP長(zhǎng)，且其血清水平更穩(wěn)定，是心肌損傷的重要標(biāo)志物。國(guó)外學(xué)者研究發(fā)現(xiàn)，終末期腎病患者血中NT-proBNP水平明顯升高。NT-proBNP是直鏈結(jié)構(gòu)失去生物活性的氨基酸片段，其在體內(nèi)清除的唯一途徑是腎小球?yàn)V過，出現(xiàn)腎損傷對(duì)NT-proBNP的代謝影響極大，慢性腎臟病或終末期腎臟病患者體內(nèi)NT-proBNP會(huì)因?yàn)槟I小球?yàn)V過率下降而在體內(nèi)蓄積，促進(jìn)了線粒體的功能損傷，導(dǎo)致腎臟濾過膜足突細(xì)胞的損傷，引起腎臟功能及形態(tài)改變，腎臟濾過功能的損傷。

血清NT-proBNP水平可以反映整體的腎臟負(fù)荷，是近年來(lái)DKD臨床診斷上的一個(gè)重大進(jìn)展。血清NT-proBNP水平升高與腎損傷程度的加重是同步的，NT-proBNP參與了DKD的發(fā)生和發(fā)展過程，T2DM患者早期出現(xiàn)腎損傷時(shí), NT-proBNP就出現(xiàn)明顯改變，靈敏度較高，并且隨著腎損傷加劇，發(fā)展到臨床DKD時(shí)，NT-proBNP血清水平隨之進(jìn)一步升高，與病情嚴(yán)重程度密切相關(guān)。

因此，NT-proBNP是預(yù)測(cè)和診斷DKD早期的生化標(biāo)志物。在臨床中如果發(fā)現(xiàn)T2DM患者血清NT-proBNP水平持續(xù)升高要高度重視DKD發(fā)生的可能，以防止病情變化及意外事件的發(fā)生，監(jiān)測(cè)和控制NT-proBNP水平可以延緩T2DM患者并發(fā)癥的發(fā)生和發(fā)展。目前，隨著對(duì)DKD研究的不斷深入，通過聯(lián)合檢測(cè)多種反映腎損傷的無(wú)創(chuàng)指標(biāo)能夠更準(zhǔn)確地對(duì)DKD進(jìn)行診斷及病情評(píng)估。NT-proBNP檢測(cè)在DKD中具有比較高的診斷價(jià)值，能降低DKD臨床誤診及漏診風(fēng)險(xiǎn)，有助于對(duì)早期DKD采取針對(duì)性措施進(jìn)行干預(yù)。NT-proBNP檢測(cè)可作為DKD臨床診斷及病情評(píng)估的無(wú)創(chuàng)生物學(xué)指標(biāo)。對(duì)于T2DM患者而言，應(yīng)當(dāng)定期檢測(cè)血清NT-proBNP指標(biāo)，從而早預(yù)防、早診斷DKD。



國(guó)賽NT-proBNP多種檢測(cè)

解決方案



國(guó)賽NT-proBNP檢測(cè)方案目前擁有磁微?；瘜W(xué)發(fā)光法單人份檢測(cè)卡與全自動(dòng)高通量化學(xué)發(fā)光平臺(tái)的直接化學(xué)發(fā)光試劑，滿足不同級(jí)別臨床科室的需求。單人份檢測(cè)卡適用于POCT化學(xué)發(fā)光平臺(tái)Kemilo及Kemilo PLUS，即開即用，方便檢測(cè)，無(wú)開瓶有效期的限制，有效避免試劑浪費(fèi)，支持全血、血清、血漿多種類型樣本檢測(cè)，適合等級(jí)醫(yī)院門急診及基層醫(yī)院、社區(qū)衛(wèi)生服務(wù)中心。


全自動(dòng)高通量化學(xué)發(fā)光平臺(tái)ELLUME-A可實(shí)現(xiàn)200T/H的檢測(cè)速度，加載試劑不停機(jī)，自帶進(jìn)樣軌道，批量處理樣本架，試劑線性范圍寬、準(zhǔn)確度高、重復(fù)性好，檢測(cè)結(jié)果與進(jìn)口品牌一致性高，適用于樣本量多、自動(dòng)化要求程度高的大型醫(yī)院開展檢驗(yàn)工作，全方位提升實(shí)驗(yàn)室的檢驗(yàn)質(zhì)量與工作效率。



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